Бичачий Лактоферин Не Зміг Відновити Кишкові Порушення У Мишей Після Обмеження Раннього Росту

Відредаговано: Sergey Belyy1

Бичачий Лактоферин Не Зміг Відновити Кишкові Порушення У Мишей Після Обмеження Раннього Росту-1

Це текст-заповнювач, який використовується як підпис.

Нещодавнє наукове дослідження, опубліковане 11 листопада 2025 року, проливає світло на складні механізми, що лежать в основі порушень розвитку шлунково-кишкового тракту у молодих ссавців, які зазнали обмеження росту на ранніх етапах життя. Дослідження, проведене командою під керівництвом Леа Шанталь Тран та опубліковане у виданні «Pediatric Research», використовувало муринну модель для імітації умов, подібних до тих, що спостерігаються у недоношених або внутрішньоутробно затриманих у розвитку немовлят. Ключовим питанням було визначення, чи може пероральне введення бичачого лактоферину (bLf) під час лактації слугувати ефективним засобом для пом'якшення цих патологічних змін.

Експериментальні дані чітко продемонстрували, що раннє обмеження нутрієнтів спричинило значні негативні наслідки для архітектури кишківника та призвело до суттєвого порушення експресії генів молекулярного годинника. Ці молекулярні годинники є критично важливими для підтримки належної функції кишківника та ефективного імунного нагляду, а їхня десинхронізація може мати каскадний вплив на загальний гомеостаз організму. Критичним висновком роботи є те, що пероральна добавка бичачого лактоферину, яку раніше розглядали як потенційний захисний агент проти некротизуючого ентероколіту (НЕК) та кишкового запалення, не змогла нівелювати багатогранні наслідки раннього нутрієнтного дефіциту на неонатальні кишківники.

Це відкриття кидає виклик попереднім припущенням, заснованим на дослідженнях, де bLf демонстрував захисний ефект, наприклад, проти пошкоджень, спричинених системним впливом ліпополісахаридів (ЛПС) у дорослих мишей, де він знижував рівень ТНФ-альфа та покращував проникність кишківника. Однак у моделі хронічного нутрієнтного стресу, як у цьому дослідженні, цей механізм не спрацював. Актуальність цих результатів зростає на тлі глобальної тенденції до збільшення кількості передчасних пологів, що робить розробку комплексних неонатальних стратегій догляду надзвичайно важливою.

Порушення циркадних ритмів, підкреслене у дослідженні, виводить фокус уваги за межі простої структурної чи запальної корекції, акцентуючи увагу на хронобіології здоров'я кишківника. Лактоферин, багатофункціональний глікопротеїн, відомий своїми антимікробними властивостями, також міститься у сльозах та слині та є важливим елементом імунної відповіді, зв'язуючи залізо та пригнічуючи ріст бактерій. Дані, отримані Леа Шанталь Тран та колегами, свідчать про те, що для подолання глибоких порушень, спричинених раннім обмеженням росту, необхідні альтернативні або комбіновані терапевтичні підходи, а не лише однокомпонентне введення добавок.

Хоча лактоферин залишається цінним компонентом у профілактиці інфекцій та підтримці імунітету, як це було показано у дослідженнях на свинях, де він стимулював збалансовану Т-хелперну відповідь, його нездатність відновити порушені циркадні механізми та архітектуру кишківника у моделі раннього обмеження росту вказує на необхідність перегляду його ролі як універсального коректора у випадках встановленої нутрієнтної депривації. Це підкреслює складність взаємозв'язку між харчуванням, біологічними ритмами та здоров'ям травної системи у найуразливіших пацієнтів.

22 Перегляди

Джерела

  • Scienmag: Latest Science and Health News

  • Pediatric Research

Знайшли помилку чи неточність?Ми розглянемо ваші коментарі якомога швидше.