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Modificato da: Sergey Belyy1

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Una ricerca scientifica pubblicata l'11 novembre 2025 ha esaminato le vulnerabilità persistenti del sistema digerente nei neonati esposti a restrizione di crescita precoce, utilizzando un modello murino per l'analisi. Il team guidato da Léa Chantal Tran, i cui risultati sono apparsi sulla rivista Pediatric Research, ha investigato l'effetto della deprivazione nutrizionale iniziale sull'architettura intestinale e sulla regolazione dei geni dell'orologio molecolare, fattori essenziali per la funzionalità gastrointestinale e la sorveglianza immunitaria.
I risultati hanno stabilito che tale restrizione nutrizionale compromette in modo significativo l'organizzazione tissutale dell'intestino e sregola i ritmi circadiani necessari per l'omeostasi. Questa problematica è rilevante data la crescente incidenza globale dei parti pretermine e delle difficoltà di crescita postnatale, rendendo strategico lo sviluppo di terapie neonatologiche che considerino l'interazione tra nutrizione, cronobiologia e salute intestinale.
L'obiettivo primario dello studio era determinare se la somministrazione orale di lattoferrina bovina (bLf) durante la lattazione potesse mitigare i danni strutturali e molecolari indotti. La lattoferrina bovina è una glicoproteina nota per le sue proprietà antimicrobiche e per il supporto alla crescita intestinale; studi precedenti avevano suggerito un potenziale protettivo contro la colite e l'enterocolite necrotizzante (NEC) nei neonati. Tuttavia, l'analisi sui topi sottoposti a restrizione di crescita ha indicato che la supplementazione con bLf non è riuscita ad attenuare le alterazioni causate dalla denutrizione precoce, né a normalizzare l'espressione dei geni dell'orologio molecolare intestinale.
Oltre alle disfunzioni circadiane, la ricerca ha valutato la resilienza dell'intestino compromesso, sottoponendo i modelli murini a una sfida di colite indotta sperimentalmente. I topi con restrizione di crescita hanno mostrato risposte infiammatorie esacerbate e una rigenerazione epiteliale post-sfida notevolmente compromessa, evidenziando danni duraturi alla capacità di recupero intestinale. Criticamente, l'integrazione di bLf non ha moderato questa aumentata suscettibilità infiammatoria, suggerendo che l'intervento con questa proteina non è sufficiente a ripristinare la piena funzionalità di barriera e la risposta immunitaria locale in questo contesto di vulnerabilità.
Questo esito negativo indirizza la ricerca futura verso strategie combinate o terapie modulate in base al timing specifico per questa popolazione neonatale fragile. La lattoferrina, abbondante nel colostro, è riconosciuta per la capacità di legare il ferro, sottraendolo ai patogeni e favorendo la crescita di flora benefica, come i bifidobatteri. Studi precedenti avevano evidenziato come l'integrazione di 100 mg al giorno di lattoferrina in neonati prematuri potesse prevenire la sepsi tardiva. Il fallimento del bLf nel contesto della restrizione di crescita, che simula stress nutrizionali più ampi, indica che la patogenesi della disfunzione intestinale associata è più complessa e coinvolge la programmazione temporale dei processi cellulari, un livello di alterazione che la supplementazione con bLf non è riuscita a correggere.
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