La Lactoferrine Bovine N'Inverse Pas la Désorganisation Intestinale Post-Restriction de Croissance Chez la Souris

Une étude récente, publiée le 11 novembre 2025 dans la revue Pediatric Research, apporte une perspective nuancée sur l'impact de la supplémentation en lactoferrine bovine (bLf) chez les modèles murins soumis à une restriction de croissance néonatale. Les chercheurs, sous la direction de Léa Chantal Tran et ses collaborateurs, ont examiné les conséquences d'une disponibilité nutritionnelle compromise, un scénario qui mime les conditions rencontrées par les nourrissons prématurés ou souffrant de restriction de croissance intra-utérine.

Cette privation nutritionnelle précoce a induit des perturbations notables dans l'architecture intestinale ainsi que dans l'expression des gènes de l'horloge moléculaire. Ces altérations compromettent les rythmes circadiens essentiels au bon fonctionnement digestif et à la surveillance immunitaire. L'hypothèse centrale de l'investigation était que la lactoferrine bovine, administrée oralement durant la période de lactation, pourrait inverser ces effets délétères sur l'intestin néonatal.

La lactoferrine, une glycoprotéine abondante dans le colostrum humain (atteignant jusqu'à 7000 mg/litre, contre 100 à 150 mg/litre dans le lait de vache), est reconnue pour ses propriétés antimicrobiennes et son rôle dans la croissance intestinale. Des travaux antérieurs avaient suggéré que la bLf pourrait protéger contre l'entérocolite nécrosante (NEC) et l'inflammation intestinale chez les nouveau-nés. Toutefois, les résultats obtenus par Tran et son équipe contredisent cette attente thérapeutique.

L'administration de bLf n'a pas réussi à atténuer les conséquences multifactorielles de la déprivation nutritionnelle précoce sur les structures intestinales et la régulation circadienne des souriceaux. Cette absence d'effet bénéfique direct sur la désorganisation observée représente un point d'inflexion par rapport aux recherches antérieures qui soulignaient le potentiel protecteur de cette protéine.

L'importance de cette découverte réside dans la reconnaissance du lien intrinsèque entre la chronobiologie et la santé gastro-intestinale. La perturbation des gènes de l'horloge moléculaire, observée dans ce modèle de restriction de croissance, est un facteur de risque connu pour divers troubles métaboliques et inflammatoires intestinaux. Le retard de croissance post-natal (RCPN) demeure une problématique clinique majeure en néonatologie, où la nutrition précoce est déterminante pour l'établissement de la barrière intestinale.

Bien que la lactoferrine bovine puisse améliorer l'absorption du fer lorsqu'elle est ajoutée à des suppléments ferreux, elle ne semble pas être une solution universelle pour corriger les dommages structurels et fonctionnels profonds induits par une restriction de croissance sévère et précoce. L'étude suggère que les interventions se concentrant uniquement sur des facteurs nutritionnels ou antimicrobiens pourraient être insuffisantes lorsque le développement intestinal est déjà significativement retardé, ouvrant la voie à des stratégies thérapeutiques adjonctives ciblant la synchronisation des horloges cellulaires intestinales.