हांगकांग विश्वविद्यालय (HKU) के एलकेएस फैकल्टी ऑफ मेडिसिन के शोधकर्ताओं ने एक अभूतपूर्व खोज की है कि कैसे एपस्टीन-बार वायरस (EBV) नासोफेरींजल कार्सिनोमा (NPC) की प्रगति और मेटास्टेसिस को बढ़ावा देता है। यह सामान्य मानव वायरस, जो अक्सर दक्षिणी चीन में पाया जाता है, कैंसर कोशिकाओं के भीतर मानव जीनोम की त्रि-आयामी संरचना को हेरफेर करता है, जिससे एक "हुकिंग" तंत्र के माध्यम से ट्यूमर का विकास होता है। यह खोज वायरल-ऑन्कोलॉजी के क्षेत्र में एक महत्वपूर्ण प्रगति का प्रतिनिधित्व करती है, जो उपचार के लिए नए रास्ते खोलती है।
EBV, जो दुनिया भर में 95% से अधिक वयस्कों को संक्रमित करता है, आमतौर पर बचपन या किशोरावस्था में होता है और जीवन भर बना रहता है, लेकिन ज्यादातर मामलों में यह स्पर्शोन्मुख होता है। हालांकि, NPC जैसे कुछ कैंसर से इसका संबंध स्थापित हो चुका है। NPC, जो नासोफेरींक्स में उत्पन्न होने वाला एक घातक रोग है, मेटास्टेसिस के कारण महत्वपूर्ण नैदानिक चुनौतियां प्रस्तुत करता है। मेटास्टेटिक NPC रोगियों में पांच साल की जीवित रहने की दर काफी कम हो सकती है, जो कभी-कभी 20-30% तक गिर जाती है।
शोधकर्ताओं ने पाया कि EBV, जो NPC कोशिकाओं में एक्सट्रोमोसोमल डीएनए (ecDNA) के रूप में मौजूद होता है, मानव क्रोमेटिन के विशिष्ट क्षेत्रों से भौतिक रूप से "हुक" करता है। यह इंटरैक्शन जीनोम के त्रि-आयामी विन्यास को पुनर्गठित करता है, जिससे जीन अभिव्यक्ति को नियंत्रित करने वाले एपिजेनेटिक स्विच प्रभावित होते हैं। यह प्रक्रिया मेजबान कोशिका की एपिजेनेटिक मशीनरी का दुरुपयोग करती है, जिससे वायरल दृढ़ता और ऑन्कोजेनिक प्रक्रियाओं को बढ़ावा मिलता है, प्रतिरक्षा से बचाव में सुविधा होती है और मेटास्टेटिक क्षमता बढ़ती है।
इस अध्ययन को मान्य करने के लिए, हांगकांग और ग्वांगझोउ के चिकित्सा केंद्रों में हाल ही में निदान किए गए 177 NPC रोगियों के ट्यूमर नमूनों का विश्लेषण किया गया। इस विश्लेषण से मेटास्टेसिस के जोखिम की भविष्यवाणी करने वाले जीनोमिक हस्ताक्षर मार्करों की पहचान हुई। इसके अतिरिक्त, शोधकर्ताओं ने एपिजेनेटिक दवाओं और CRISPR-Cas9 जीन-संपादन प्रणाली का उपयोग करके वायरल-मेजबान जीनोमिक कनेक्शन को बाधित करने के लिए प्रयोग किए। इन हस्तक्षेपों से कैंसर कोशिकाओं में EBV की मात्रा में उल्लेखनीय कमी आई और ट्यूमर के विकास में मंदी आई, जो जीनोम के साथ EBV की भौतिक बातचीत को बाधित करने की चिकित्सीय क्षमता को रेखांकित करता है।
प्रोफेसर दाई वेई, जो इस शोध का नेतृत्व कर रहे हैं, ने इस काम की परिवर्तनकारी क्षमता पर जोर दिया। उन्होंने कहा, "EBV केवल NPC में एक निष्क्रिय यात्री नहीं है; यह कैंसर की प्रगति का एक गतिशील वास्तुकार है। जीनोम को भौतिक रूप से पुनर्गठित करने की इसकी क्षमता एक गहरा वायरल रणनीति है जिसे चिकित्सीय रूप से उपयोग किया जा सकता है।" CRISPR तकनीक का उपयोग करके वायरल हुकिंग को बाधित करने की उनकी टीम की विधि भविष्य के कैंसर-रोधी हस्तक्षेपों के लिए सबसे आशाजनक सफलताओं में से एक है जो वायरल-मेजबान जीनोमिक इंटरैक्शन को लक्षित करती है। यह शोध वायरल ऑन्कोलॉजी और कैंसर एपिजेनेटिक्स की सीमाओं का विस्तार करने का वादा करता है, जिससे सटीक उपचारों का विकास हो सके और वायरस-जुड़े कैंसर से लड़ने में एक नया युग शुरू हो सके। यह खोज NPC के रोगजनन की हमारी मौलिक समझ को गहरा करती है और संभावित रूप से दुनिया भर के हजारों रोगियों के लिए नैदानिक परिणामों में सुधार कर सकती है।