Une découverte scientifique majeure révèle comment le virus d'Epstein-Barr (EBV), un virus commun, manipule l'architecture génomique du cancer du nasopharynx (CNP) pour en favoriser la progression et les métastases.
Des chercheurs de la LKS Faculty of Medicine de l'Université de Hong Kong, dirigés par le Professeur Dai Wei, ont élucidé un mécanisme inédit où l'EBV, sous forme d'ADN extracellulaire (ecDNA) dans les cellules cancéreuses, s'accroche à la chromatine humaine. Cette interaction réorganise la structure tridimensionnelle du génome, modifiant les interrupteurs épigénétiques qui régissent l'expression des gènes. Ce processus permet au virus de détourner la machinerie épigénétique de la cellule hôte, favorisant ainsi sa propre persistance et les processus oncogènes, tout en esquivant le système immunitaire et en augmentant le potentiel métastatique des tumeurs.
L'EBV, qui infecte plus de 95 % de la population mondiale, est connu pour son association de longue date avec le CNP, un cancer particulièrement prévalent en Asie du Sud. Contrairement à l'idée qu'il puisse être un simple spectateur, l'EBV joue un rôle actif dans la progression du cancer. Le Professeur Dai Wei qualifie l'EBV d'« architecte dynamique de la progression du cancer », soulignant sa capacité à remodeler physiquement le génome de l'hôte. Cette stratégie virale offre de nouvelles perspectives thérapeutiques, notamment par le ciblage de cette interaction virus-hôte.
Les travaux, publiés en 2024, ont validé ces découvertes en analysant 177 échantillons de tumeurs de patients atteints de CNP, permettant d'identifier des marqueurs génomiques prédictifs du risque de métastase. Des expériences utilisant des médicaments épigénétiques et la technologie CRISPR-Cas9 pour perturber cette connexion génomique virale ont démontré une réduction de la charge virale et un ralentissement de la croissance tumorale. Ces avancées ouvrent la voie à des thérapies de précision qui s'attaquent à la progression du cancer à sa source moléculaire.
Historiquement, bien que l'association entre l'EBV et le CNP soit connue, le mécanisme précis par lequel le virus influence l'architecture génomique restait flou. Cette recherche comble cette lacune, révélant comment l'EBV peut modifier les voies cellulaires, facilitant l'évasion immunitaire et la dissémination métastatique. Le CNP, souvent diagnostiqué à un stade avancé, présente des défis cliniques majeurs, avec des taux de survie à cinq ans pouvant chuter à 20-30 % pour les patients métastatiques. La découverte de marqueurs prédictifs pourrait ainsi permettre une médecine plus personnalisée, anticipant le risque de métastase chez certains patients.
La communauté scientifique considère ces recherches comme une avancée significative pour l'oncologie virale et l'épigénétique du cancer. Le potentiel de développement de thérapies ciblées contre les interactions virales au niveau du génome promet d'améliorer considérablement les résultats cliniques pour les patients atteints de cancers associés aux virus, y compris le CNP. L'identification de l'EBV non pas comme un simple agent causal mais comme un manipulateur actif de l'architecture génomique ouvre un nouveau chapitre dans la lutte contre ce cancer dévastateur.