香港大學李嘉誠醫學院的研究人員最近揭示了由人類疱疹病毒EBV（Epstein-Barr virus）驅動鼻咽癌（Nasopharyngeal Carcinoma, NPC）發展與轉移的一種全新機制。這項突破性發現指出，EBV病毒並非被動的旁觀者，而是透過一種獨特的「鉤掛」方式，物理性地重塑癌細胞內人類基因組的三維結構，進而影響基因表達的調控開關，從而加速腫瘤的生長與擴散。此研究不僅深化了我們對病毒與癌症相互作用的理解，更為開發精準治療策略開闢了新的途徑。
EBV是一種極為普遍的病毒，估計全球超過九成成人曾感染，但通常無症狀。然而，在鼻咽癌的發展中，EBV扮演了關鍵角色。研究團隊發現，EBV以其游離的染色體外DNA（ecDNA）形式存在於NPC細胞內，並能精確地「鉤掛」於人類染色質的特定區域。這種互動重塑了基因組的三維構象，進而操縱細胞的表觀遺傳調控機制，促進病毒的持續存在和致癌過程。這種病毒策略不僅有助於癌細胞逃避免疫系統的偵測，還顯著增強了其轉移潛力。研究人員透過分析來自香港和廣州地區共177名NPC患者的腫瘤樣本，成功識別出預測轉移風險的基因組標記。
更令人振奮的是，研究團隊利用基因編輯技術CRISPR-Cas9及表觀遺傳藥物，成功干預了病毒與宿主基因組之間的這種連結。實驗結果顯示，破壞這種病毒-宿主基因組連結能顯著降低癌細胞內的EBV含量，並減緩腫瘤的生長速度。這項發現為開發針對病毒-宿主基因組互動的新型抗癌療法提供了強有力的證據，有望克服現有治療方法的局限性，並減少治療帶來的副作用與抗藥性。
此項研究由香港研究資助局、衛生署等機構提供重要資金支持，並匯集了香港大學、哥倫比亞大學及中山大學腫瘤防治中心等多方學術力量的合作成果。領導此項研究的香港大學臨床腫瘤學系教授戴偉博士表示：「EBV不僅僅是NPC的旁觀者，它是一個動態的癌症進展建築師。它能夠物理性地重塑宿主基因組，這是一種深刻的病毒策略，一旦被理解，就可以被用於治療，拯救生命。」
這項研究的意義深遠，它不僅揭示了病毒如何巧妙地操縱宿主細胞的遺傳藍圖來推動疾病進展，更重要的是，它為我們提供了一個全新的視角來應對癌症。透過深入理解這些複雜的生物學機制，科學界正不斷拓展對抗疾病的疆界，展現出人類智慧與合作的力量，為改善全球數百萬患者的預後帶來新的希望與契機。